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糖尿病傷口 (Diabetic wounds)
文章出處
  蔡豐州醫師
日期&閱覽
 張貼日期:2008/10/30  閱覽次數:6729

                              糖尿病傷口 (Diabetic wounds)
                                                                      
                                                                作者: 蔡豐州 醫師 (版權所有)

  糖尿病可以說是現代人一定得了解的疾病, 當做每一個人都可能會罹患的可能之惡, 包括我在內, 這般的重要!! 當我們知道, 並深入了解自己極有"可能"會得的病, 才有可能預防, 或是早日發現, 早日治療. 根據預估值, 全世界約有一億七千萬人罹患, 到了2030年還會增加到兩倍. 可以苦笑的說: 糖尿病是隨著時代進步而"進步"成長的病, 反而經濟成長沒那麼好就算了, 還大蕭條, 每況愈下. 所有國家無不致力於對於糖尿病的治療與研究, 尤其美國於2008年, 布希更簽署了 Americans with Disabilities Act Amendments Act (ADA-AA), 對於因為疾病而失能障礙的患者增加多重保障, 也是代表這類慢性病的重要性, 普遍獲得全世界國家與法律的重視!! 
  糖尿病(diabetes mellitus, DM)是性病, 所以顧名思義一定困難, 屬於長期抗戰的疾病. 而且因為慢性, 會逐漸拖垮身體其他地方, 無一倖免, 包括我們的主題: 糖尿病傷口!!  

 先看一個台灣典型的患者案例: 圖中這位患者, 一開始到門診是因為想說傷口一直不會好, 在家裡擦了兩個月的各式草藥偏方, 越來越糟. 本來不想來醫院, 是終於傷口臭到遠遠就聞到像垃圾堆的程度, 才被家人說服來我的門診求醫. 患者來門診, 還一直強調自己身體都很好, 我一看傷口就高度懷疑患者應該有糖尿病, 患者還說:[怎麼可能], 沒想到一驗血, 血糖高達 480 mg/dl. 我想沒有人故意不想理會疾病, 而是一廂情願認為自己只是"輕微"的病, 或是沒有那麼倒楣, 這是人之常情. 但是面對現實, 才是疾病處理的正確之道, 拖延只是延後處理, 問題絕對不會自行消失, 反而給它機會坐大.

不治療會怎樣? 請看我無名的影音檔http://www.wretch.cc/video/plastylife&func=single&vid=6856656&o=time_d&p=0


  最早文獻提及糖尿病, 是西元前1552年 埃及第三皇朝 的醫師 Hesy-Ra 於Ebers Papyrus 所記載. 西元250年Arateus提到糖尿病, 就像名稱所顧名思義的"the melting down of flesh and limbs into urine". 但是, 直到西元1425年中世紀的時候, 英文才有這個名詞. 然而, 糖尿病重要的里程碑, 在我看來是西元1869年德國醫學生(哇!) Paul Langerhans 發現胰臟的 islet cells, 後來用他的名字取名為"islets of Langerhans", 雖然他無法解釋與了解它的功能. 也因為他的解剖生理發現, 西元1889年法國科學家Oskar Minkowski 和 Joseph von Mering 移除狗的胰臟會導致糖尿病, 開啟了真正關鍵的紀元. 到了西元1901年美國John Hopkins 大學的病理學家 Eugene Opie 確認 胰臟內  islets of Langerhans 失能和產生糖尿病的關係. 另一個里程碑, 當然就是胰島素(Insulin)的發現, 醫師 Frederick Banting 功不可沒, 1923年, 他和當初支持他的指導教授Macleod 共同得到諾貝爾獎!!

  糖尿病的診斷, 根據2008年美國糖尿病協會 (American Diabetes Association, ADA))公佈的最新診斷標準是, 下列其中之ㄧ符合就算:
(1) 空腹血糖(Fasting Plasma Glucose, FPG)>=126mg/dl (空腹的定義是沒有卡洛里進食超過八小時)

(2) 有高血糖症狀
(如多尿, 常口渴, 無法解釋的體重下降等--- 所以, 中國人才叫它"消渴", 不過, 邏輯上, 兩者無對價關係) 以及 隨機血糖值 >=200mg/dl

上述(1), (2) 兩種標準較為實際方便, 即使不精確

(3) 兩小時75克糖耐受度測試(OGTT, oral glucose tolerance test) 血糖>=200mg/dl

  患者因為傷口到醫院求診, 通常的流程是:
<1> 先至 臺北醫學大學附設醫院 整形外科門診, 整形外科醫師作最佳化的傷口判斷與處置. 根據這幾年北醫的經驗, 患者多分成三類: 1, 腳趾頭黑掉一塊; 2, 足部蜂窩性組織炎 以及 3, 傷口一直換藥不會好.
原本每個患者一開始都認為不過是個小傷口, 沒什麼大不了, 怎麼會越搞越大越糟. 其實"冰凍三尺非一日之寒 ", 傷口只是為糖尿病惡化揭開的序幕, 薄薄如"紙"的皮膚, 終究包不住"火";
<2> 糖尿病控制的情況得先掌握, 和新陳代謝科的專業醫師配合. 原"因"處理不好, "果"就會差, "治標得治本" 或是至少同時治本. 台灣很多糖尿病患者治療斷斷續續, 自行停藥, 這幾年更多是自己不知道自己有糖尿病, 每次門診都是自己"以前"身體很好, 以前畢竟是以前, 疾病是慢慢產生的, 患者得面對殘酷的慢性病現實;
<3> 血管得先評估阻塞的嚴重度, 或是至少傷口愈合不佳, 治療進度有問題時, 得評估血管的通暢與否, 會診心臟血管外科醫師共同處理. 糖尿病會逐漸阻塞住週邊血管, 有點像家裡的水管, 因為年久失修, 造成生鏽, 或是像排水管卡住殘渣等等, 當然會影響水流量, 血管就是如此類似的情況. 另外, 用大樓的水壓舉例, 越高的樓層水壓越低, 我們人體是越遠的血管, 血流量就會不夠, 如此的邏輯前提下, 本來傷口就比較容易發生忽略的糖尿病患者, 加上血管血液供應不足, 自然會讓傷口更形惡化!! 評估的方法有 duplex ultrasound 以及 angiography, 一旦發現下述情況 至少知道預後不好 或是得進一步馬上處理: (1) ankle brachial pressure(ABI) index<0.5 或 damped Doppler waveform; (2) transcutaneous oxygen < 30 mmHg; (3) toe pressure < 30 mmHg. 血管評估之後, 需要會診心臟血管外科醫師, 作專業的判斷!! 
<4> 感染科醫師協助傷口細菌感染控制的抗生素治療, 這可是需要常常隨病情調整的困難部份;
<5> 復健科醫師協助患者治療中與治療後關於穿買鞋的建議, 四肢功能的復健等
;
<6> 真的到最後不行了, 或是惡化到廣泛的情況, 則會診骨科醫師作骨髓炎治療, 截肢(amputation)等.

  我們先進入主題, 之後再討論細節的部份. 糖尿病傷口可以因為部位與治病機轉逐一討論如下:

一, 糖尿病足潰瘍(diabetic foot ulcer, DFU):
  已開發國家因為傷口住院的多是糖尿病足潰瘍!!
  糖尿病傷口多發生在足部為主, 所以稱為糖尿病足潰瘍. 它佔了所有因為外傷因素截肢原因的 85%; 反過來說, 有糖尿病的人 約 3 to 4%會有足部潰瘍. 又另一種角度來看, 一旦發現有糖尿病足潰瘍, 約15 至20%的人在五年內可能截肢!!
  歷史上, 最早將糖尿病和足部潰瘍聯想在一起的醫師, 是一百年前英國的外科醫師Pryce TD (2 (1887) 11-12), 他投稿到科學期刊Lancet寫到:[ Diabetes itself may play an active part in the causation of perforating ulcers. ] 科學直覺不錯!
糖尿病足潰瘍分成兩種:
1. 神經病變型 (neuropathic ulcer):
  主要長在腳底板上(plantar side)的腳指骨頭(metatarsal head)或腳指頭(toes). 這大多都是反覆走路施壓在這幾個地方造成病變的前驅症狀: callus (硬結,胼胝, 也就是厚痂). 然後這個較硬的東西, 頂到逐漸脆弱的皮下組織, 使得組織壞死, 皮膚下方累積組織液, 形成空腔, 日機月累中就造成潰瘍, 倘若更倒楣, 細菌侵入, 就會引發蜂窩性組織炎(cellulitis) .
  邏輯上您會說, 正常人頂到不是會痛, 怎麼會不知道. 其實, 因為糖尿病的人長期血糖過高, 導致週邊神經病變, 感覺變得遲鈍, 所以問題才會惡化. 因此, 糖尿病患者一定得穿著避免施壓在特定部位的鞋子, 或是至少緩衝, 較厚的鞋子, 可以減少產生callus.
初期, 只要在腳底板看到濕濕的, 軟化破皮的地方就得提高警覺!!
  結論就是: (1) 發現厚痂, 得趕快到整形外科門診接受移除callus的手術, 原因解除, 就不會進一步造成潰瘍傷口. 整形外科手術時, 清創得除惡務盡之外, 還得檢查下方是否有廔管通到骨頭, 那會引發局部骨髓炎(osteomyelitis); (2) 每天穿著厚底緩衝佳, 甚至穿著設計分散壓力的鞋子; (3) 每天小心檢查腳部, 有無傷口, 厚痂等不正常問題.

2. 神經病變加上缺血型 (neuroischemic ulcer):
  這類傷口都是合併血管病變, 也就是血流不通, 這等於雪上加霜型. 
  傷口多發生在腳的邊緣 尤其是位於第一腳板關節內側 (medial side of 5th metatarsophalengeal joint), 以及 第五腳板關節外側(lateral side of 5th metatarsophalengeal joint). 也有一些發生在腳指最前端toe tips), 甚至門診常看到腳指頭黑掉才來求助(dry gangrene, 乾疽), 以及厚指甲的下方(beneath any toe nails). 這類型患者的初期症狀是皮膚紅紅的, 如果再加上穿太緊的鞋子壓迫, 或是穿拖鞋導致摩擦力不當, 都會加劇脆弱部位的惡化. 有些患者還會發現摩擦型的水泡(blister), 然後破掉後, 形成淺淺, 底部白黃(>=second degree), 不容易好的潰瘍.

 很多來門診的糖尿病患者的腳都是長這樣: 乾乾黑黑的. 原因就是血液循環減少了, 用一個電影的比喻, 就像逐漸失去血色風乾的木乃伊, 患者的腿分成兩截: 下半段黑乾, 上半段較為正常. 血液循環最差的最遠端, 也就是腳趾頭完全黑掉壞死. 治療就是趕快把這一段壞死的部份切掉截肢, 只有這一小段就好, 以避免拖垮其他部分. 很多患者問: [黑掉這一段腳趾還能救嗎?] 我會反問他: [死掉的東西會不會變成活的?] 患者就知道我的意思了. 目前的醫療科技無法起死回生, 所以務實的作法是盡快將壞死的組織清創, 避免發炎影響到其他健康的地方. 遲遲不做決定, 反而會因小失大, 後悔莫及.

  此類患者的清創(debridement)不易拿捏, 尤其pressure index<0.5的人, 也就是血液循環不好的人, 已經好的不多了, 隨便不小心拿得過多, 就會導致傷口缺損(defects), 需要更大的整形手術來彌補(如皮瓣(flaps)) 但是壞死組織拿得不乾淨, 又會拖累健康的組織. 所以, 此類患者手術, 醫師得告知這類傷口是最難的情況, 有極高風險得大費周章重建, 挽回, 或是保持戰果, 而且有相當比率需要壯士斷腕截肢, 設停損點. 指甲不好, 甚至得用甲溝炎(paronychia)方式處理, 避免擴散.

 以我的臨床經驗綜合評分來看, 足背型 比足底型要治療一點的原因是: 足底的脂肪血液循環較差, 容易感染擴散, 難以清創乾淨以及抗生素控制, 增加足底重建的困難與複雜度.


二, 糖尿病導致傷口惡化的危險因子(risk factors)以及衍生的檢查診斷:
(1) 糖尿病神經病變(Diabetic neuropathy):
  神經病變粗估在糖尿病患者中幾乎一半的人會有, 甚至應該說每個都會, 只是輕重的差別. 知道有這個問題, 我們能做什麼呢? 很遺憾, 不多. 醫師只能控制血糖, 同時教導正確的足部護理. 至於血糖高為什麼會造成神經問題, 有幾種理論假說, 最常見的是 自由基理論 (free radical theory), 最早是由 Harman 在 1956年對於老化所提出來的作衍生, 罪魁禍首就是Reactive oxygen (ROS) 和 reactive nitrogen (RNS) species. 
  神經病變所涉及的神經種類是全部都會影響, 舉凡運動, 感覺, 自主神經系統皆是. 尤其是感覺神經不好, 會導致我們人體對於外界傷害反應的靈敏度, 甚至受傷自己都不太知道, 導致小病變大病, 小傷變大傷. 
  自主神經受損會導致靜脈擴張(chronic venous swelling, 腿容易腫), cardiovascular autonomic neuropathy (心臟血管自主神經病變, 平常患者心跳>100bpm, 姿勢性低血壓等, 當然還有心臟病, 非常危險), gastrointestinal neuropathy(腸胃道自主神經病變, 如gastroparesis, constipation, diarrhea, fecal incontinence等), genitourinary neuropathy(泌尿道自主神經病變, 如不舉, 膀胱失能, 失禁等).
  運動神經受損, 除了類似去神經化肌肉萎縮(denervation muscle atrophy), 由小肌肉開始, 肌肉不平衡之後 會出現動態失衡的後遺症, 肢體變形(如claw toe, hammertoe deformity, bunion等), 還會衍生出所謂Charcot arthropathy, 導致骨頭病變. 這些都是因果相關!!
  神經診斷上以臨床為主, 還包括pin prick sensation, vibration perception, monofilament pressure sensation, reflex等輔助檢查, 很少需要做到神經學檢查electrophysiological test; 骨頭產生病變可以先照X光分辨出是否已經有破壞的小骨頭缺損, 至於bone scan等, 在台灣倒是我覺得不一定需要, 可以光從臨床與手術中判定.
  很遺憾的是, 根據近年來研究, 糖尿病努力治療之下似乎不能改變病變的進程, 但是正面思考, 停損或防止惡化已經非常有意義的了!!
(2) 糖尿病血管病變
  這在之前已經提到, 沒有了血什麼都活不了, 後勤補給也跟不上, 當然兵敗如山倒.
  血管的檢查, 先從摸動脈脈搏開始(dorsalis pedis artery, posterior tibial artery), 摸皮膚溫度, 微血管再充血情況(capillary refill), 肢體毛髮, 色澤, 指甲生長狀況. 定量的科學檢查則是先從侵入性的(測量血壓, 血氧, 溫度); 都普勒檢查(Doppler examination); ABI<0.9或是逐年下降得提高警覺與立即治療, 就是屬於得小心的周邊血管疾病 (peripheral vascular disease).
(3) 糖尿病免疫病變
糖化之後的身體所有蛋白(glycosylated proteins)都失去了準頭與效力, 所以面易系統就變弱了!! 所以 對抗敵人的武器與防線潰決, 感染就容易發生.

 糖尿病傷口可不一定只會長在足或腳底上, 身上都有可能. 尤其在大腿蔓延也是很可怕的蜂窩性組織炎(cellulitis), 得趕緊治療, 以免演變成敗血症(sepsis)!!


三, 糖尿病的傷口治療細節:
流程: 門診--- 傷口判斷診斷--- 分類---   簡單傷口初級照顧---  神經/ 血管檢查, 感染程度, 糖尿病全身綜合分析 --- 會診與否 --- 傷口治療決定 (simple wound care, Wound dressings, Infrared therapy, HBO, VAC, Skin grafts, Flaps, Amputation) + 衛教教育 DM & Foot care education

  無論傷口是哪一型原因, 患者有傷口來北醫整形外科, 判斷與流程上還有幾點得注意:
@ 血糖控制:
ADA建議控制標準:
(1) AIC <7% (AIC反映了糖尿病患者2 to 3個月內的血糖狀態, 因此建議依年至少兩次追蹤)
(2) Preprandial capillary plasma glucose= 70 to 130 mg/dl
(3) Postprandial capillary plasma glucose< 180 mg/dl

@ 傷口分類分級: 這是醫療溝通的共同語言 才知道嚴重度!!
  最廣泛使用的是Wagner wound classification system, 它根據傷口深度 以及有無骨髓炎壞疽來分級: grade 0 (pre- or postulcerative lesion), grade 1 (partial/full thickness ulcer), grade 2 (probing to tendon or capsule), grade 3 (deep with osteitis), grade 4 (partial foot gangrene), grade 5 (whole foot gangrene). 只有grade!!
  另一個的分類系統是 UT diabetic wound classification system, 是 美國德州大學的分類系統, 依照傷口深度, 感染與否, 缺血與否來分--先分grade, 然後每個grade, 再分四級(stage): grade 0 (pre- or postulcerative site that has healed), grade 1 (superficial wound not involving tendon, capsule, or bone), grade 2 (wound penetrating to tendon or capsule), grade 3 (wound penetrating bone or joint). 四級是 stages: clean wounds (stage A), nonischemic infected wounds (stage B), ischemic noninfected wounds (stage C),  ischemic infected wounds (stage D). 不只有grade, 還有stage!!

  2001年學術論文Diabetes Care (24 (2001) 84-88)統計分析是對於截肢比率與傷口癒合時間的分類相關性, UT系統較佳, 當然, 光從分類複雜度就知道.

傷口上的細菌情況:
組織不好, 就像垃圾桶, 總會滋生細菌, 只是血液循環越差的, 拖延病情就醫的, 傷口亂塗偏方的, 細菌往往更"詭譎多變"難以對付!! 因此, 知道哪些細菌對於傷口治療很有幫助, 患者來醫院必須做傷口細菌培養(wound culture). 當然, 如果細菌蔓延產生全身菌血症, 甚至敗血症症狀, 就必須增加血液培養(blood culture). 光從傷口的一些表現(local signs)也可以知道一些感染的蛛絲馬跡: (1) 肉芽組織變得脆弱; (2) 顏色變得不是很鮮紅, 而是灰紅, 黃黃的; (3) 分泌物由清澈變得渾濁; (4) 有臭味; (5) 傷口游邊緣開始乾掉, 變黑; (6) 傷口或是發紅範圍擴大.
 

 根據 2005年 學術期刊 Journal of Diabetes and Its Complications (19 (2005) 138-141)的報告: 革蘭氏陽性菌以 Staph aureus ( 金黃色葡萄球菌 ) 和 Enterococci 為主; 革蘭氏陰性菌以 Pseudomonas aeruginosa(綠膿桿菌), E. coli (大腸桿菌), Proteus mirabilis 為主, 以及其他 厭氧菌(Anaerobes) 和 念珠球菌 Candida .
  知道傷口有什麼細菌之後, 對症下抗生素, 可以減少菌落數, 但是站在外科的立場必須在三強調: 抗生素不是萬靈丹, 壞死的組織ㄧ定得清創掉, 不能硬ㄍㄧㄥ!! 感染是會擴散, 這類屬於濕濕的wet gangrene, 甚至因為免疫細胞(polymorphs)浸潤, 導致血管塞住, 導致更多的部位需要被清創與截肢.

@ 藥物治療:
PGE1: ductus arteriosus平滑肌鬆弛劑
Pletaal: 為quinolinone 衍生物, 可抑制細胞內phosphodiesterase 活性, 特別對phosphodiesterase III 有選擇性, 對於間歇性跛行症療效的作用機轉尚未完全明瞭. Pletaal 及其數種代謝物是cyclic AMP(cAMP)phosphodiesterase III(PDE III)抑制劑, 可抑制phosphodiesterase 活性和阻礙cAMP 的代謝, 促使在血小板和血管中的cAMP 濃度增加, 進而有抗血小板凝集和血管擴張作用
Plarix:

患肢的溫度(foot temperature):
糖尿病產生神經病變的患肢, 通常比相對較為正常的另一肢溫度較高. 根據2008年學術期刊 Exp Clin Endocrinol Diabetes 的統計比較: 患肢的溫度, 背部的溫度高1度左右, 腳底溫度高2度左右.

@ 高壓氧(hyperbaric oxygen therapy, HBO)的效果:
自1980年代, 高壓氧就一直被使用, 但是相關科學文獻能證明效果的卻不多. 即使根據2008年學術期刊 International Orthopaedics 的報告, 可以減少截肢率, 但是還是缺乏RCT大型隨機臨床實驗來證實.


@ 分子機轉:
基礎研究仍舊充滿許多未知, 導致和臨床的聯繫與應用充滿挫折, 但是不代表研究就是垃圾, 科學持續保持好奇與積極, 對於人類終究會有幫助.
1, 當然糖尿病傷口癒合不佳, 可以說有東西缺少缺陷, 如生長因子(growth factor), 血管增生, 膠原蛋白, 巨噬細胞, 肉芽組織, keratinocyte和fibroblast 移動(migration)和增生(proliferation), ECM和MMP等等.
2, overexpression of c-myc, beta-catenin








 


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