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癌症 (Cancer)
文章出處
  蔡豐州醫師
日期&閱覽
 張貼日期:2008/9/29  閱覽次數:3327
                                                 癌症 (Cancer)

                                                                  作者: 蔡豐州醫師 (版權所有)

  癌症(Cancer, 拉丁語字源的意思是螃蟹)的可怕無庸置疑, 聞癌色變, 主要是因為它不一定可以治癒之外, 更主要的恐懼在於, 沒有人可以肯定的說他會不會得癌症, 充滿不確定性, 增加癌症的神秘性. 我不打算寫衛教版本的癌症文章, 雖然很重要, 但是網路上已經很多了, 因此, 我打算整理一些相對較新的科學文獻, 而且不斷翻新修改, 以合乎邏輯為導向, 雖然容易為文繁瑣, 但是對於喜歡科學的我, 也算是一種科學心得吧! (文章採用陸續撰寫增刪的方式)

  癌症的定義很多, 根據美國癌症協會(American Cancer Society, ACS) 的說法是: [ Cancer is a group of diseases characterized by uncontrolled growth and spread of abnormal cells. ] 韋柏字典: [ a malignant tumor of potentially unlimited growth that expands locally by invasion and systemically by metastasis. ] ..... 所以, 也就是無法掌控的細胞, 亂長亂跑, 不守規矩. 那麼, 邏輯上, 一堆所謂"正常"的細胞, 一定得規矩嗎? 何謂正常? 正常就不會變嗎? 可以正常多久時間?

  更清楚的癌症特性是它擁有六項指標(six cancer hallmarks):
(1) self-sufficiency in growth signals,
(2) insensitivity to growth-inhibitory (antigrowth) signals,
(3) evasion of programmed cell death (apoptosis),
(4) limitless replicative potential,
(5) sustained angiogenesis,
(6) tissue invasion and metastasis.
  其實還有其他特性, 以邏輯來講, 是寫不完的, 這也是癌症為什麼難搞的地方.
 
  首先, "相對不正常"有哪些方式表現? 也就是細胞的狀態改變就算的話, 用目前人類應用科學, 硬分類出來的名詞: 老化(aging), 死亡(death), 凋亡(apoptosis), 分化(differentiation), 癌化(carcinogenesis). 所以, 看來, [變化]是必然的, 只是不同時間, 不同比率,  不同數目, 不同程度而已. 不管什麼原因, 宇宙所有事物都會變化, 乍看正常, 穩定的事物, 其實只是在短 (infinitesimal) 時間觀察下的一種平衡態(Steady state). 既然環境變化, 物種為了生存, 得跟著變化才行. Carles Darwin 當年用"進化"來詮釋上述的觀點, 雖然狹隘, 但是畢竟是劃時代的觀點. 細胞為了變化, 跟得上環境, 得調整一下, 而調整的方式, 基本上細胞內所有東西都可以改變, 也都算是變化, 目前狹義在基因層次叫作"突變"(mutation: a permanent change, a structural alteration, in the DNA or RNA.), 至於, 跟隨環境改變, 基因不影響, 但是基因的表現改變的 叫做epigenetics (由C. H. Waddingtonm於1942命名). 物種要進化, 一定得細胞變化才有可能. 但是理性是殘酷的, 有沒有害, 對它本身毫無意義. 意義的賦與, 在於詮釋者, 也就是對於人類有害或有益.
 
  變化陰錯陽差產生癌症的可能, 因此有人開始想: 會不會有些人機率比較高? 或者是先天不良, 加上後天失調? 變化裡最簡單的理論模型就是two-hit hypothesis: 鮮活話致癌基因(oncogenes), 同時或之後去活化腫瘤抑制基因 (tumor suppressor genes, TSGs),  這個理論強調 第一擊( first "hit") 也就是光致癌基因不足以導致癌症, 必須搭配第二擊( second "hit"),  也就是抑制基因失去效用之後 才會有高機率產生. 這個理論最早是1953年Carl O. Nordling提出, 癌症必須長期突變累積才會產生(multi-mutation theory on cancer). 後來, 1971Alfred G. Knudson利用retinoblastoma的實驗, 發現證實了two-hit hypothesis, 他一開始的說法, 和現在"流行"的上述觀點有點小出入, 他認為癌症必須multiple "hits" to DNA 才會產生, 第一擊不一定會發生, 加上第二擊, 機會就高了. 過去的"擊"似乎強調次數的機率, 現在的"擊", 指得是致癌基因活化與腫瘤抑制基因去活化兩"擊"的作用.
  
  我們自然可以推想, 當變化出了問題, 對我們身體不利的, 才叫做有害, 其中一種就是"癌症". 我們可以說, 是進化的必要過程中, 產生了癌症嗎? 在我看來沒那麼偉大. 應該是 如我之前提到的, 宇宙萬物都會變化, 只是比率,數目,程度高低罷了, 變就難免出現變數, 變異, 不好的東西, 不一定得先出師有名. 根據2008年美國的數據: 平均女性39%會得癌症, 男性則是45%. 看來是合理的, 我常想, 正面思考, 活得越久, 本來細胞變化的可能就高, 當然癌症的機會就大. 因此最正面面對問題的方法是, 因為了解科學, 認識癌症最常見的那幾種, 覺得自己會得, 然後早點注意症狀或定期檢查, 才是上策. 逃避, 或是覺得自己不可能倒楣, 才反而是消極被動的做法.

  癌症按照定義, 這些"作惡"的壞東西, 數量得多, 不斷分裂生長, 還長得亂七八糟, 不受約束, 坐不住, 自然亂跑, 有的惡勢力只到附近鄰里(invasion), 有些則縱貫線到處惹是生非(metastasis). 根據定義, 邏輯上, 癌症也是多細胞生物的特點(a disease of multicellularity), 所以單細胞生物不會長. 亂長亂跑本身其實不會出事, 而是它影響到正常細胞的運作. 您以為, 細胞出錯, 就會出另一種錯, 來制衡它, 有可能, 那這個人可以活下去(流氓自我監控或是警察); 但是, 大多數是沒有那麼好康與幸運, 因此出錯的便會一直搞到掛點為止.

  然而, 請客觀換一個科學角度想, 為什麼人類要變化出一個比正常細胞強勢的變種細胞長在特定的器官? 這目前沒有答案, 值得研究, 是要蛻變成新人種, 新器官的努力? 不成功便成仁?

  癌細胞轉移(metastatic dissemination of cancer)是最棘手的問題, 也最重要, 因為只要它不亂跑, 治療的機會才大. 問題一堆: 癌細胞為什麼有些容易跑? 有些比較乖? 衍生邏輯問題: 正常細胞會跑嗎? 答案居然是肯定的. 根據2008年科學期刊 (321, 1841) Podsypanina等人發現, 正常細胞其實也會"轉移"至遠處(如果這個名詞正常細胞也可以用的話), 然後在遠處突變轉化成癌細胞. 換句話說, 現在除了傳統觀念, 癌症長到一定轉化的階段之後, 再直接轉移至遠處, 另外一種還有就是正常細胞離鄉背井, 然後在遠處突變成癌. 所以做研究其實蠻"簡單"的, 只要排列組合, 都容易有重大發現.

  對付癌細胞, 我們人體有什麼因應措施? 防禦或攻擊系統? (1) 腫瘤抑制蛋白(tumor suppressor proteins):


 




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